Aivojen kalsiumin mielestä on erityisen merkittävä rooli sekä terveydelle että sairaudelle. Normaalissa määrin kalsium ilmeisesti laukaisee tietyn tyyppiselle muistille välttämättömät signalointiväylät; yli kalsiumin oletetaan aiheuttavan aivovaurioita. Kalsium on solunsisäinen lähetin, joka kykenee aktivoimaan monia solutoimintoja. Ilman kalsiumia hermojärjestelmällä ei olisi tuotoksia.
Huntingtonin tauti
Huntingtonin taudille on ominaista neljä piirrettä: perinnöllisyys, käyttäytymis- tai psykiatrinen häiriö, kognitiivinen heikkeneminen ja kuolema - 15 tai 20 vuotta sen puhkeamisen jälkeen. Tauti johtuu aivojen hermosolujen laaja-alaisesta menetyksestä. Solukuoleman mekanismi tapahtuu pääasiassa glutamaatin pysyvän vaikutuksen vuoksi N-metyyli-D-aspartaatilla tai NMDA: lla, glutamaattireseptorien tyypillä ja kalsiumin liiallisella sisäänvirtauksella. Ylimääräisellä kalsiumilla on useita vahingollisia seurauksia, jotka johtavat sytotoksisuuteen ja kuolemaan. Ensinnäkin se voi aktivoida kalsiumperusteisia proteaaseja, jotka tuottavat myrkyllisiä vaikutuksia hermosoluihin. Toiseksi, kalsium tuottaa eikosanoideja, jotka tuottavat tulehdusta ja vapaita radikaaleja, jotka aiheuttavat kudosvaurioita.
Aivojen vaurioita toistuvista kohtauksista voi tapahtua, kun aivojen hippokampusalueella olevat hermosolut menevät etusijalle. Eksitatorisen aminohappolähettimen vapautuminen, L-glutamaatti, aiheuttaa glutamaattireseptorien yliaktiivisuutta. Tämä johtaa intrasellulaarisen kalsiumin liialliseen lisääntymiseen, mikä aktivoi monia kalsiumista riippuvien entsyymien, kuten kalsenuriinin, kalpaineja ja lipaaseja. Vuonna 2003 julkaistussa tutkimuksessa, joka tehtiin Wisconsinin yliopistossa, todettiin, että kalsiumista riippuvaiset entsyymit aiheuttavat vapaita radikaaleja, jotka vahingoittavat elintärkeää soluproteiinia ja johtavat aivovaurioihin.
Spinocerebellarin ataksia tai SCA3 on kohtalokas geneettinen häiriö, joka haittaa koordinaatiota, puhetapaa ja visioita. Journal of Neuroscience -lehdessä julkaistussa 2008 tutkimuksessa todettiin, että spinoserebolaarisen ataksian 3 henkilöltä peräisin olevat solut osoittivat poikkeuksellisen suuria kalsiumin vapautumistasoja, kun niitä käsiteltiin bradykiniinillä, joka aktivoi aivojen kalsiumkanavan. Tällainen epänormaali kalsiumin vapautuminen johtaa heikentyneisiin moottoritoimintoihin SCA3-potilailla.
Dyskinesias
